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生物技术前沿一周纵览(2021年1月24日)

揭示锦葵科特异性小RNA调控棉花胚珠锌离子转运分子机制
长期以来,不同棉种中,包括二倍体亚洲棉在内的众多miRNA的功能在很大程度上是未知的。近日,科学家研究发现一个锦葵科独有的miRN44能够靶向锌离子转运蛋白GaZIP1L,从而介导棉花胚珠对锌离子的转运。研究首先构建了亚洲棉胚珠和纤维的小RNA表达谱,该研究共鉴定出84个miRNA,包括未报道过的46个新颖的和38个保守的miRNA。研究发现,它们分别参与不同发育时期的基因调控。跨物种序列比较分析发现,一个新鉴定到的miRNA,命名为gar-miRN44,其前体序列起源于锦葵科中,且能够靶向在亚洲棉ZIP基因家族中新加倍形成的锌离子转运蛋白编码基因GaZIP1L。进一步研究表明,GaZIP1L比原始的GaZIP1基因拷贝具有更强的Zn2+离子结合能力,表明新加倍形成的GaZIP1L可能更适合维持棉花高锌离子迁移的需求,以增强纤维素合酶的活性有利于胚珠的生长。该研究不仅首次绘制了亚洲棉胚珠和纤维不同发育阶段的miRNA表达谱,而且阐明了gar-miRN44的工作机制,这些发现将有助于了解棉花中miRNA的功能,并为植物育种提供潜在的靶标位点。(Science China Life Sciences

发现新型植物免疫诱导小肽及其受体
小肽信号分子在调控植物生长发育及免疫应答过程中发挥重要作用。近日,研究人员揭示了拟南芥分泌小肽RGF7及其受体在诱导和放大植物免疫应答中的功能及作用机制。研究发现,RGF1的同源小肽分子RGF7在拟南芥叶片中受病原菌诱导表达,但RGF1及其他9个RGF家族成员则不受病原菌诱导表达。进一步研究发现,RGF7编码基因的表达受到转录因子WRKY33及其上游丝裂原活化蛋白激酶MPK3/MPK6和钙依赖蛋白激酶CPK5/CPK6的正向调控。在拟南芥转基因植物中诱导表达RGF7可诱导拟南芥产生多种免疫反应,并可大幅提高拟南芥对丁香假单胞菌的抗性。研究还发现,RGI4和RGI5基因的同时缺失突变导致拟南芥对丁香假单胞菌抗性的显著减低;反之,过表达RGI4或RGI5基因则可显著提高拟南芥对丁香假单胞菌的抗性。综上,受病原菌诱导表达的RGF7小肽是一种新型的植物内源免疫诱导子,被RGI4/RGI5-BAK1/SERK4受体蛋白复合物识别,进而诱导拟南芥免疫应答并增强其对病原菌的抗性。同时,MPK3/MPK6/CPK5/CPK6-WRKY33信号传导模块则通过诱导RGF7编码基因的表达,形成一个放大植物免疫应答的正反馈通路。(New Phytologist

揭示糖基转移酶UGT76B1调节植物免疫的机制
当植物受到病原菌侵染后,会通过组织之间可移动的信号调节远端组织的防御反应,获得系统获得性抗性(SAR)。近日,科学家明确了糖基转移酶UGT76B1在催化NHP形成NHP-OGlc中的功能,并揭示了其在植物免疫中的作用机制。研究首先基于前人研究将UGT76B1作为催化NHP-OGlc合成的候选基因,并且发现UGT76B1与FMO1共表达。通过靶向和非靶代谢组学分析,发现UGT76B1功能丧失的突变株系不积累NHP-OGlc,但是NHP显著增加。通过体外试验表明,UGT76B1对NHP具有很强的催化活性。进一步研究表明,NHP是植物感受到病原菌侵染后触发SAR的活跃移动信号,而UGT76B1通过NHP的糖基化作用导致NHP失活,从而抑制免疫反应。综上,该研究表明UGT76B1在NPH糖基化中的关键作用,并揭示了UGT76B1调控的NPH代谢在维持植物生长和防御反应平衡间的关键作用。(The Plant Cell

揭示茉莉酸促进番茄表皮毛伸长的分子机制
植物激素可以调节植物的生理变化和发育过程,以增强植物对生物逆境和非生物逆境的适应性。近日,科学家研究揭示了茉莉酸促进番茄表皮毛伸长的分子机制。研究人员用外源MeJA处理番茄幼苗,发现茉莉酸可以诱导番茄表皮毛增多和变长。JAZ蛋白是茉莉酸途径的关键抑制因子,进一步研究发现,提高JAZ4表达水平可以显著的抑制番茄表皮毛的伸长。更进一步,研究人员找到一个在番茄表皮毛中高表达的HD-ZIP IV转录因子SlHD8,并证实该转录因子可以与SlJAZ4在体内和体外进行蛋白互作。一系列的研究表明,SlHD8是茉莉酸诱导番茄表皮毛伸长的关键因子。研究人员对番茄中所有的细胞壁松弛类蛋白进行了筛选,结果发现,其中8个在hd8突变体中的表达显著降低,但在野生型中表达响应茉莉酸的诱导。进一步dual-LUC和ChIP-qPCR实验表明SlHD8通过直接激活下游5个细胞松弛蛋白进而调控表皮毛的伸长。综上,茉莉酸通过调节SlJAZ4-SlHD8复合体进而调控细胞壁修饰,最终促进番茄表皮毛伸长。(New Phytologist

揭示植物减数分裂纺锤体组装新机制

减数分裂过程中,纺锤体的正确组装对于同源染色体的准确分离极其重要,但是不同物种间纺锤体组装的机制并不保守。近日,科学家研究揭示了植物减数分裂纺锤体组装新机制。该研究通过图位克隆方法,鉴定出了水稻中的PRD1基因,其编码一个保守的减数分裂蛋白,介导了减数分裂特异DSB的形成。有趣地是,在prd1突变体中,花粉母细胞纺锤体组装异常,多极纺锤体不能转变为正常的两极纺锤体。免疫荧光实验表明,PRD1蛋白在染色体上呈现动态变化的定位模式。在减数分裂起始的细线期定位在整条染色体上,而继后逐渐富集在每条染色体的着丝粒区域。PRD1能够与动粒蛋白组分存在相互作用,暗示其可能在动粒复合体组装过程中发挥重要功能。并且,PRD1与REC8和SGO1发生相互作用,从而参与减数分裂纺锤体的组装。该研究结果为染色体介导的植物减数分裂纺锤体组装理论提供了直接证据。 (New phytologist

蔗糖通过细胞分裂素信号促进茎分枝
分枝是影响植物株型形成的重要因素,并对植物生物学特征及农业生产均具有决定性作用。近日,科学家研究揭示了蔗糖通过细胞分裂素信号促进植物分枝表型的生物学机制。前期研究结果表明,蔗糖及其水解产物可以以剂量响应方式诱导茎分支。在该研究中,研究人员发现蔗糖和己糖产生相似的分枝,但是蔗糖促进侧芽伸长的作用更为显著。进一步研究了液泡转化酶VInv和细胞壁转化酶(CWInv)的转录水平和活性,发现这些转化酶的活性受到蔗糖的调控;此外,vinv突变体中蔗糖诱导的分枝作用显著降低,表明VInv活性对蔗糖诱导的侧芽生长和伸长至关重要。进一步研究表明,蔗糖需要细胞分裂素来诱导芽分枝和伸长,细胞分裂素部分通过诱导VInv活性诱导分支。总之,该研究表明蔗糖比其他糖组分可以更好的促进分枝,并且可以通过促进细胞分裂素积累和VInv活性诱导分支。研究结果确定了一个促进分枝的蔗糖-细胞分裂素-VInv的调控模块,并为植物芽构型建立机制的进一步研究奠定了基础。(Plant Physiology

发现一个新的小麦叶枯病广谱抗性基因
小麦叶枯病(STB)由Zymoseptoria tritici引起,是一个世界性的小麦病害,极大地降低了小麦的总体产量。近日,研究人员报道了一个新的小麦叶枯病广谱抗性基因Stb16q。研究人员首先发现SHW TA4152-19具有独特的广谱抗性,可抵抗不同地理分布的64种Z. tritici病原菌。在烟草叶片中的瞬时表达发现,STB16-GFP主要定位于质膜上。进一步研究发现,STB16可能在早期阶段阻止Z. tritici的侵染。已有的研究表明,STB16可能识别质外生植物或真菌衍生的甘露糖或衍生物,进而触发Stb16q介导的广谱防御,在病原体穿过气孔或进入气孔下腔之前阻止病程的发展。综上,通过比较基因组学、诱变和功能互补鉴定到一个新的小麦叶枯病广谱抗性基因Stb16q。STB16编码一个富含半胱氨酸的类受体激酶,可能在病原菌感染的早期阶段发挥作用。重要的是,在现有的栽培小麦品种中几乎没有Stb16q,未来或可将Stb16q引入到栽培小麦中,以实现小麦对叶枯病的广谱抗性,这也凸显了种植资源对小麦遗传改良的重要性。(Nature Communications

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